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Die Therapie richtet sich nach Stadium, Risiko und individuellen Faktoren. Moderne Behandlungsstrategien können das Leben verlängern und die Lebensqualität erhalten.
Die Therapiewahl ist individuell. Alter, Begleiterkrankungen, persönliche Ziele und die Nebenwirkungsprofile spielen eine zentrale Rolle. Tumorboards und Decision Aids können helfen, die richtige Entscheidung zu treffen.
Der Tumor ist auf die Prostata begrenzt. Hier gibt es mehrere gleichwertige Optionen – die Wahl hängt von Risiko und persönlichen Präferenzen ab.
Active Surveillance
Geeignet für: Niedriges Risiko (Gleason 6, PSA < 10), Lebenserwartung > 10 J.
Engmaschige Kontrollen (PSA, MRT, Re-Biopsien) mit kurativer Intention. Bei Progression wird behandelt. ≠ Watchful Waiting (palliativ)!
✅ Vorteile
⚠️ Nachteile
📊 Evidenz: ProtecT: 15 Jahre – kein Unterschied in der Sterblichkeit
Radical Prostatectomy
Geeignet für: Alle Risikogruppen, Lebenserwartung > 10 Jahre
Komplette Entfernung der Prostata, meist roboterassistiert (da Vinci).
✅ Vorteile
⚠️ Nachteile
📊 Evidenz: Onkologisch gleichwertig mit Bestrahlung
Radiotherapy
Geeignet für: Alle Risikogruppen, auch bei Komorbiditäten
Externe Bestrahlung (IMRT/SBRT) oder Brachytherapie (Seeds). Oft mit Hormontherapie.
✅ Vorteile
⚠️ Nachteile
📊 Evidenz: HYPO-RT-PC: Weniger Sitzungen gleich wirksam
Die britische ProtecT-Studie verglich aktives Monitoring, OP und Bestrahlung bei lokalisiertem Prostatakrebs. Nach 15 Jahren:
2-3%
Prostatakrebs-Sterblichkeit (alle Gruppen)
9,4%
Metastasen bei Monitoring (vs. 4,7-5% bei OP/RT)
=
Gleiche Überlebensrate trotzdem
Fazit: Alle drei Optionen sind sicher. Bei niedrigem Risiko ist Aktive Überwachung vertretbar, erfordert aber konsequente Kontrollen.
Bei höherem Risiko wird die Bestrahlung mit einer Hormontherapie kombiniert:
Evidenz: EORTC 22961/22863 – OS-Vorteil durch Langzeit-ADT
Weniger Sitzungen, gleiche Wirksamkeit:
Hypofraktionierung
z.B. 60 Gy in 20 Sitzungen statt 37-39
SBRT (Stereotaktisch)
5-7 Sitzungen, hohe Präzision (PACE-B Studie)
Brachy-Boost
Kombination aus externer RT + Brachytherapie (Seeds)
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Bei Metastasen ist die Intensivierung der Hormontherapie heute Standard. ADT allein reicht nicht mehr – Kombinationen verlängern das Überleben deutlich.
ADT = Androgendeprivationstherapie (Hormonentzug durch Spritze oder OP). +X = zusätzliches Medikament wie Abiraterone,Enzalutamid oder Chemotherapie. Die Kombination ist heute Leitlinienstandard.
Studie: LATITUDE/STAMPEDE
✅ OS-Vorteil besonders bei High-Risk
ℹ️ Mit Prednison, kardiovaskuläres Monitoring
Studie: ENZAMET/ARCHES
✅ OS-Vorteil über alle Volumen-Subgruppen
ℹ️ Gut verträglich, Fatigue beachten
Studie: TITAN
✅ OS-Vorteil, auch bei Low-Volume
ℹ️ Hautausschlag möglich
Studie: PEACE-1, ARASENS
✅ Stärkster OS-Vorteil bei High-Volume
ℹ️ Für fitte Patienten, mehr Nebenwirkungen
✅ Geeignet bei:
⚠️ Beachten:
PSA steigt trotz Hormonentzug, aber (noch) keine Metastasen im Bild.
Apalutamid (SPARTAN)
Enzalutamid (PROSPER)
Darolutamid (ARAMIS)
Alle drei verlängern die metastasenfreie Zeit und das Gesamtüberleben (finale OS-Daten 2020).
Der Tumor wächst trotz Hormonentzug. Hier gibt es heute viele wirksame Therapien – die Reihenfolge hängt von Vortherapien und genetischen Tests ab.
Wenn der Krebs trotz Hormonentzug weiter wächst, gibt es verschiedene Medikamente, die nacheinander eingesetzt werden können. Welches zuerst kommt, hängt davon ab:
Wenn der Tumor kastrationsresistent wird
Abiraterone
+ Prednison (Kortison)
Enzalutamid
Hormonblocker
Docetaxel
Chemotherapie
ℹ️ Auswahl: Abhängig davon, was Sie in der hormonsensitiven Phase bereits erhalten haben.
Wenn die erste nicht mehr wirkt
Cabazitaxel
Zweite Chemo
Anderer Hormonblocker
(ARPI-Wechsel)
PARP-Hemmer
Bei BRCA-Mutation
ℹ️ Evidenz: CARD-Studie zeigt: Cabazitaxel oft wirksamer als Hormonblocker-Wechsel.
Moderne zielgerichtete Therapien
Lutetium-177
Radioaktive Präzisionstherapie
Olaparib
Bei Genveränderung
Radium-223
Bei Knochenmetastasen
ℹ️ Voraussetzung: PSMA-PET oder genetischer Test zur Auswahl der besten Option.
Bei Mutationen in DNA-Reparaturgenen (BRCA1/2, ATM etc.) sind PARP-Inhibitoren besonders wirksam.
Wichtig: Genetische Testung (Tumor + ggf. Keimbahn) zur Therapieplanung empfohlen!
Zielgerichtete Bestrahlung von innen: Lutetium-177 bindet an PSMA auf Tumorzellen.
VISION-Studie
Nach Taxan + ARPI: OS + rPFS signifikant verbessert
PSMAfore-Studie
Vor Taxan: rPFS überlegen vs. ARPI-Wechsel (2025 erweiterte Zulassung)
Voraussetzung: PSMA-PET zeigt ausreichende PSMA-Expression
| Therapie | Häufige Nebenwirkungen | Langzeitfolgen |
|---|---|---|
| Radikale Prostatektomie | Inkontinenz (5-20%), Erektionsstörung (30-70%) | Oft Besserung über 1-2 Jahre |
| Strahlentherapie | Darm-/Blasenreizung, Fatigue | Spät-Proktitis, ED möglich |
| Hormonentzug (ADT) | Hitzewallungen, Libidoverlust, Fatigue | Osteoporose, kardiovaskulär, metabolisch |
| Chemotherapie | Übelkeit, Blutbildveränderung, Neuropathie | Meist reversibel |
| PARP-Inhibitoren | Anämie, Fatigue, Übelkeit | Blutbild-Monitoring nötig |
| PSMA-RLT | Mundtrockenheit, Fatigue, Blutbild | Nieren-/Speicheldrüsen beachten |
Die Therapiewahl sollte nicht nur die Tumorkontrolle, sondern auch Ihre persönlichen Prioritäten berücksichtigen. Sprechen Sie offen mit Ihrem Arzt über Erwartungen, Ängste und was Ihnen im Alltag wichtig ist.
Multiparametrische MRT der Prostata – Standard vor Biopsie und zur Therapieplanung.
→ Mehr zu mpMRT & PI-RADSSensitivste Methode für Staging und Rezidivdiagnostik. Wichtig: Therapieänderungen auf PET-Basis mit Bedacht.
EAU 2024: Hohe diagnostische Genauigkeit, aber noch limitierte Outcome-Daten
Bei fortgeschrittenem Prostatakrebs empfohlen – öffnet Zugang zu PARP-Inhibitoren und hat Bedeutung für Familienangehörige.
Tumor-Testung
Auf Mutationen in Tumorzellen (somatisch)
Keimbahn-Testung
Erbliche Mutationen (Familienberatung)
Bei Bestrahlung mit High-Risk: 2-3 Jahre. Bei Metastasen: meist dauerhaft, kombiniert mit weiteren Medikamenten. Die Dauer richtet sich nach Risiko und Ansprechen.
Bei lokalisiertem Prostatakrebs oft ja. Beide sind onkologisch gleichwertig, unterscheiden sich aber in den Nebenwirkungen. Besprechen Sie Ihre Prioritäten offen.
mHSPC = Metastasen, die noch auf Hormonentzug ansprechen. mCRPC = Tumor wächst trotz niedrigem Testosteron. Die Therapiestrategien unterscheiden sich deutlich.
Bei mCRPC, wenn andere Therapien (ARPI, Chemotherapie) nicht mehr wirken. Voraussetzung: PSMA-PET zeigt ausreichende PSMA-Aufnahme im Tumor.

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Medizinische Referenzen
Quellen: Aktuelle Leitlinien & peer-reviewed Studien · Keine Werbe-Inhalte